ablacja serca warszawa

Wszystkie wartości zostały przedstawione jako średnie. SEM lub wykresy pudełkowe, w których górny i dolny słupek pokazują odpowiednio 90. i 10. percentyl, a górna, środkowa i dolna linia pudełka pokazują odpowiednio 75., 50. i 25. percentyl. Wyniki Figura pokazuje tworzenie OCL TRAP-dodatniego w odpowiedzi na IL-17 w współhodowanych komórkach szpiku kostnego myszy i osteoblastach. Traktowanie rhIL-17 przez całe 6 dni w kulturach stymulowanych zależnie od dawki wytwarzało OCL TRAP-pozytywny (Figury i 2b). Badanie autoradiograficzne z użyciem znakowanej kalcytoniny ujawniło, że komórki wielojądrowe TRAP-dodatnie utworzone w hodowlach posiadały receptory kalcytoniny (dane nie przedstawione). Gdy komórki szpiku kostnego i osteoblasty były hodowane wspólnie na plastrze zębiny w obecności IL-17, utworzono liczne wory do resorpcji (Figura 2c). Poliklonalne przeciwciało anty-IL-17 (przy stężeniu 2,5 ug / ml) całkowicie zahamowało wpływ IL-17 na tworzenie OCL (Figura 3). Wyższe stężenie (przy stężeniu 5 ug / ml) przeciwciała IL-17 nie hamowało jednak tworzenia OCL indukowanego przez l, 25 (OH) 2D3, PTH lub IL-1. Figura 1OCL w hodowlach komórek szpiku kostnego myszy i osteoblastów w obecności rosnących stężeń IL-17. Po hodowli przez 6 dni policzono OCL TRAP-dodatnie. Dane są wyrażone jako średnie. SEM z czterokrotnych hodowli. Eksperymenty powtarzano 10 razy z podobnymi wynikami. Figura 2IL-17 indukuje tworzenie OCL w współhodowanych komórkach szpiku kostnego myszy i osteoblastach w odpowiedzi na IL-17. (a) Kontrolna hodowla bez IL-17. (b) Morfologia OCL utworzonych w kokulturze w dniu 6 w obecności ng / ml IL-17. (c) Wnęki do resorpcji utworzone na plastrze zębiny. Paski skali: 200 .m. Figura 3 Wpływ neutralizującego przeciwciała przeciw IL-17 na tworzenie OCL w współhodowanych komórkach szpiku kostnego myszy i osteoblastach w obecności IL-17 (1 ng / ml), (3, 25 (OH) 2D3 (10. 8 M), PTH (200 ng / ml) i IL-1 p (10 ng / ml). Stężenie przeciwciał przeciw IL-17 wynosiło 2,5 .g / ml dla eksperymentów z IL-17 i 5 .g / ml dla tych z ., 25 (OH) 2D3, PTH i PGE2. Po hodowli przez 6 dni policzono OCL TRAP-dodatnie. Dane są wyrażone jako średnie. SEM z czterokrotnych hodowli. Eksperymenty powtarzano 5 razy z podobnymi wynikami. Gdy osteoblasty i komórki szpiku kostnego były hodowane wspólnie bez bezpośredniego kontaktu z użyciem filtra membranowego, w odpowiedzi na IL-17 nie powstały komórki wykazujące ekspresję TRAP (dane nie przedstawione). Wskazuje to, że czynnik związany z błoną jest zaangażowany w tworzenie OCL indukowanego przez IL-173. Co więcej, tworzenie OCL indukowane przez IL-17 zostało całkowicie zahamowane przez dodanie indometacyny lub NS398, selektywnego inhibitora cyklooksygenazy-2 (COX-2) (Figura 4). Osteoklastogeneza indukowana przez l, 25 (OH) 2D3 lub PGE2 nie była hamowana przez indometacynę ani NS398 (Figura 4). Te wyniki sugerują, że IL-17 indukuje tworzenie OCL przez mechanizm obejmujący PGE2. Figura 4 Wpływ NS398 (10. 8 M) lub indometacyny (10. 8 M) na tworzenie OCL w współhodowanych komórkach szpiku kostnego myszy i osteoblastach w obecności IL-17 (1 ng / ml), 1., 25 (OH ) 2D3 (10. 8 M) i PGE2 (10. 6 M). Po hodowli przez 6 dni policzono OCL TRAP-dodatnie. Dane są wyrażone jako średnie. SEM z czterokrotnych hodowli. Eksperymenty powtarzano 7 razy z podobnymi wynikami. Figura 5 pokazuje ilości PGE2 uwalnianego do pożywek hodowlanych w współhodowanych osteoblastach i komórkach szpiku kostnego. PGE2 mierzono również w oddzielnych hodowlach osteoblastów lub komórek szpiku kostnego. rhIL-17 zwiększył zawartość PGE2 w pożywkach hodowlanych w oddzielnych hodowlach osteoblastów, ale nie w komórkach szpiku kostnego, a to zostało dodatkowo wzmocnione w hodowlach (Figura 5). Wytworzone przez IL-173 wytwarzanie PGE2 skorelowano z tworzeniem OCL w współhodurach
[przypisy: barszcz zwyczajny a sosnowskiego różnice, gaz rozweselający allegro, złoto koloidalne ]