adamczyk kraków

Zatem wywnioskowano, że sygnały indukowane przez wszystkie czynniki resorbujące kości są transdukowane do osteoblastów / komórek zrębu w celu wywołania tworzenia osteoklastów. Nasza hipoteza sugeruje, że osteoblasty / komórki zrębu wyrażają krytyczny wspólny mediator o nazwie osteoklastowy czynnik różnicowania (ODF), czynnik związany z błoną, który promuje różnicowanie progenitorów osteoklastów w osteoklasty w odpowiedzi na różne czynniki resorpcji kości poprzez mechanizm obejmujący kontakt komórek z komórkami. (6, 8). Tsuda et al. (13) niedawno sklonowali czynnik hamujący osteoklastogenezę (OCIF), który znacząco hamował tworzenie OCL w mysich współhodurach. OCIF był identyczny z osteoprotegeryną (OPG) (14, 15) i TR1 (16,17). OCIF / OPG / TR1 był wydzielanym członkiem rodziny receptorów TNF i hamował różnicowanie osteoklastów poprzez zapobieganie interakcjom komórkowym między progenitorami osteoklastów i komórkami zrębu pochodzącymi ze szpiku kostnego (13-15, 17). Odkrycie OCIF ułatwiło klonowanie molekularne ODF, które stymulowało różnicowanie OCL w nieobecności komórek zrębu (18). ODF był ligandem OCIF i stwierdzono, że jest identyczny z TRANCE / RANKL / OPGL (18. 21). TRANCE zwiększa proliferację limfocytów T za pośrednictwem komórek dendrytycznych (22). Tak więc wydaje się, że ODF jest ważnym regulatorem zarówno osteoklastogenezy, jak i odpowiedzi immunologicznej. Reumatoidalne zapalenie stawów (RA) jest przewlekłą chorobą zapalną charakteryzującą się zniszczeniem chrząstki stawowej i kości (23). Poziom cytokin pochodzących z monocytów i makrofagów, takich jak IL-1, IL-6 i rozpuszczalny receptor IL-6 jest podwyższony w płynach maziowych u pacjentów z RA, co sugeruje, że w stawach występuje osteoklastogeneza (24). Rola komórek T w patogenezie RA w przewlekłym stadium nie została jednak jeszcze określona, ponieważ cytokiny pochodzące z limfocytów T, takie jak IL-2 lub IFN-y. są prawie niemożliwe do wykrycia w tkankach maziowych i płynach (25, 26). IL-17 to niedawno sklonowana cytokina, która jest wydzielana przez komórki T CD4 + z aktywowaną pamięcią i moduluje wczesny etap odpowiedzi immunologicznej (27). Rouvier i in. (28) sklonowali cytotoksyczny antygen-8 związany z limfocytami T (szczurza IL-17) z biblioteki subtrakcyjnej komórek T. Mysią IL-17 klonowano następnie z pochodzącej z grasicy, aktywowanej biblioteki cDNA komórek T (29). Ponadto, 2 niezależne grupy sklonowały ludzki odpowiednik mysiej IL-17 (30. 32). Fossiez i in. (32) donoszą, że IL-17 stymuluje nabłonkowe, śródbłonkowe i fibroblastyczne komórki zrębowe w celu wydzielania kilku cytokin, w tym IL-6, IL-8, G-CSF i PGE2. Ponadto IL-17 znacznie promowała proliferację progenitorów krwiotwórczych CD34 + w współhodowanych komórkach fibroblastów maziowych pobranych od pacjentów z RA (32). Te wyniki sugerują, że IL-17 może być głównym regulatorem odpowiedzialnym za komunikację między limfocytami T a komórkami hemopoetycznymi. W niniejszym badaniu zbadano potencjalną rolę IL-17 w osteoklastogenezie za pomocą mysiego systemu współhodowli. IL-17 znacznie stymulowało tworzenie OCL poprzez mechanizm obejmujący syntezę PGE2 i ekspresję genu ODF. Ponadto, pokazujemy za pomocą ELISA, że poziomy IL-17 są znacząco podwyższone w płynach maziowych u pacjentów z RA w porównaniu z pacjentami z chorobą zwyrodnieniową stawów (OA). Przeciwciało anty-IL-17 znacząco hamowało tworzenie OCL w współhodowlach z pożywkami hodowlanymi tkanek maziówkowych RA. Ponadto immunobarwienie tkanek błony maziowej u pacjentów z RA wykazało, że komórki IL-17P-dodatnie są wykrywane w podgrupie komórek T CD4 +, CD45RO + u tych pacjentów. Te wyniki sugerują, że IL-17 obecna w tkankach maziowych i płynach pacjentów z RZS może być zaangażowana we wspólne niszczenie. Metody Zwierzęta i narkotyki. Pięć do 8-tygodniowych samców myszy ddY i nowonarodzonych myszy ddY otrzymano od Shizuoka Laboratories Animal Center (Shizuoka, Japonia)
[przypisy: ziemia okrzemkowa allegro, barszcz zwyczajny, serwatka z mleka owczego ]