Badanie mikroperfuzji ruchu sacharozy w kanaliku proksymalnym szczura podczas zwężenia żył nerkowych

Wykazano, że zwężenie żyły nerkowej hamuje reabsorpcję netto sodu i wody przez kanalik proksymalny szczura. Mechanizm ten jest nieznany, ale może być wynikiem zahamowania aktywnej pompy sodowej wywołanej zmianami w przedziałach płynu śródmiąższowego nerki lub zwiększonego pasywnego wypływu zwrotnego sodu i wody do komórki lub bezpośrednio do światła kanalikowego. Ponieważ pasywny ruch substancji rozpuszczonych w błonach nabłonkowych jest częściowo określony przez charakterystykę przepuszczalności nabłonka, zwiększenie przepuszczalności kanalika proksymalnego podczas zwężenia żylnego sugerowałoby, że wzmocniony strumień bierny bierze udział w hamowaniu reabsorpcji. W niniejszych doświadczeniach wyizolowane segmenty szczurzych proksymalnych zawirowanych kanalików mikroperfundowano in vivo solą fizjologiczną, podczas gdy zwierzętom podano dożylnie sacharozę znakowaną węglem 14C. U normalnych zwierząt kontrolnych nie wykryto sacharozy w większości zebranych perfuzatów rurkowych. U szczurów ze zwężeniem żył nerkowych (RVC) jednak sacharoza występowała konsekwentnie w perfuzatach rurkowych. Tempo napływu sacharozy korelowało z długością perfundowanego odcinka, oszacowanego na podstawie częściowej reabsorpcji wody. W innej grupie zwierząt z przewężeniem żył nerkowych, inulinę-14C podawano dożylnie, a kanaliki proksymalne podobnie mikroperfundowano. Inulina nie pojawiła się w większości zebranych perfuzatów u tych zwierząt. Obserwacje te wskazują, że fizjologiczna zmiana przepuszczalności kanalika proksymalnego występuje podczas RVC. Taki wzrost przepuszczalności jest zgodny z poglądem, że zwiększony pasywny pozakomórkowy strumień zwrotny odgrywa rolę w zmniejszeniu reabsorpcji netto sodu i wody w tym stanie doświadczalnym.
[podobne: barszcz zwyczajny, serwatka z mleka owczego, guzkowe zapalenie tętnic ]