cementowanie kręgosłupa warszawa

Zasady te były prawdziwe w naszym epicentralnym modelu uczulenia OVA. IL-4. /. myszy miały drastycznie mniejszą całkowitą i swoistą wobec OVA IgE i znacznie więcej całkowitej i swoistej wobec OVA IgG2a w surowicy niż kontrolne WT (Figura 5). Odwrotnie, całkowita IgE swoista dla specyficznych dla OVA była zwiększona w IFN-. /. myszy, podczas gdy całkowita i IgG2a specyficzna dla OVA była znacznie zmniejszona (Figura 5). Całkowite i specyficzne dla OVA IgE i IgG2a w IL-5P /. myszy były równoważne tym w kontroli WT C57BL / 6 (Figura 5). Figura 5: Poziom immunoglobuliny i poziomy przeciwciał swoiste wobec OVA. (a) Całkowitą IgE i IgG2a oznaczono za pomocą ELISA (cztery myszy na grupę). (b) specyficzne względem OVA specyficzne dla antygenu przeciwciała IgE i IgG2a określano za pomocą ELISA (cztery myszy na grupę). Kolumny i pasek błędów reprezentują średnią. SE. * P <0,05 w porównaniu z kontrolami WT. Przeciwciało IgE nie jest niezbędne do wywoływania stanu zapalnego skóry poprzez uczulenie na skórę przez OVA. Stężenie IgE w surowicy jest podwyższone u większości pacjentów z AD. Działanie uczulające na skórę przez OVA powoduje gwałtowny wzrost całkowitej IgE w surowicy i specyficznej dla OVA (21). Aby ocenić rolę przeciwciała IgE w zapaleniu skóry wywołanym uczuleniem na skórę przez OVA, przebadaliśmy IgE2 /. myszy. Figura 6 i tabela 5 pokazują, że naciek komórkowy w miejscach uczulonych w OVA IgE2 /. myszy były podobne do tych w miejscach skóry uwrażliwionych OVA kontroli WT 129Sv. Analiza histochemiczna wykazała podobny profil komórek niosących CD45, CD3, CD4 i CD8 w uczulonych w OVA miejscach skóry IgEp. myszy i kontroli WT (tabela 5). Ponadto, IL-2, IL-4, IL-5 i IFN-a ekspresja mRNA w miejscach uczulonych w OVA IgE2 /. myszy i kontrole WT były porównywalne (dane nie pokazane). Figura 6 Cechy histologiczne uwrażliwionych na OVA i uczulanych solą fizjologiczną miejsc IgE. /. i kontrole WT 129Sv. Tabela 5 Infiltracja komórkowa skóry w IgE. /. i kontrole Dyskusja Wyniki niniejszego badania sugerują, że cytokiny TH2, IL-4 i IL-5, przyczyniają się do zapalenia skóry i że cytokina TH1 IFN-a przyczynia się do zgrubienia skóry w mysim modelu AD. Eozynofile były nieobecne na skórze IL-5 (3 (3. myszy. Odkrycia te są zgodne z niebędącą dawką IL-5 w różnicowaniu eozynofilów z prekursorów szpiku kostnego (37. 39). Co ważniejsze, nieobecność eozynofilów w miejscach skóry wrażliwych na OVA IL-5. /. Myszy były związane z brakiem zwiększenia grubości naskórkowych i skórnych warstw skóry, która jest wspólną cechą zmiany skórnej w AD (2). Wyniki te sugerują, że eozynofile odgrywają ważną rolę w przeroście skóry w AD. Wiadomo, że podstawowe białko eozynofilowe i białko kationowe eozynofili mają działanie cytotoksyczne (38). Może to prowadzić do przerostu tkanek podczas procesu naprawy, powodując pogrubienie skóry. Rola IL-4 w naszym mysim modelu AD wydaje się być złożona. Nasze dane wskazują, że IL-4 jest ważna dla rekrutacji eozynofilów do skóry. Jest to zgodne z wcześniej ustaloną rolą IL-4 w eozynofilii tkanki w modelu alergicznym myszy zapalnych dróg oddechowych (19, 20, 40). Oczuwane przez OVA miejsca skóry z IL-4. /. myszy nie wykazywały zwiększonej ekspresji mRNA eotaksyny obserwowanej w kontrolach WT. Obserwacja ta zgadza się z wcześniejszymi obserwacjami, że IL-4 zwiększa ekspresję genu eotaksyny w skórze i fibroblastach skórnych (41, 42). Wzięte razem z obserwacją, że poziomy IL-5 w surowicy, liczba z eozynofili we krwi i ekspresja VCAM-1 w uczulonych miejscach skóry są równoważne w IL-4 (3 (3). myszy i kontrole WT, nasze wyniki sugerują, że indukcja IL-4 ekspresji eotaksyny odgrywa ważną rolę w eozynofilowym naciekaniu zmian skórnych w AD [przypisy: zespol retta, mielopatia szyjna objawy, barszcz zwyczajny a sosnowskiego różnice ]