Działanie biologiczne 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (wysoce aktywnego metabolitu witaminy D) u szczurów z ostrą wiremią

Rozwój stanu oporności na witaminę D w przebiegu niewydolności nerek może być odpowiedzialny za zmniejszone wchłanianie wapnia przez jelit i zaburzoną odpowiedź tkanki kostnej. Co więcej, wykazano, że nerka przeprowadza konwersję 25-hydroksycholekalcyferolu (25-OH-CC) do wysoce aktywnego biologicznie metabolitu, 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (1,25-diOH-CC). W niniejszych badaniach szczury z niedoborem witaminy D, u których wystąpiła ostra mocznica za pomocą obustronnej nefrektomii lub podwiązania cewki moczowej, otrzymały fizjologiczne dawki cholekalcyferolu (witamina D3) (CC), 25-OH-CC lub 1,25-diOH-CC; 24 godziny później oceniono transport jelitowy wapnia, in vitro i mobilizację wapnia w kości, in vivo. Podczas gdy CC i 25-OH-CC stymulowały transport wapnia w kontrolach kontrolowanych pozornie, nie miały one wpływu na zwierzęta z mocznicą. Przeciwnie, podawanie 1,25-diOH-CC stymulowało transport wapnia w obu grupach zwierząt mocznicowych. Podawanie 1,25-diOH-CC również stymulowało mobilizację wapnia z kości w każdej grupie zwierząt. Jednak CC i 25-OH-CC były skuteczne tylko w kontrolach pozorowanych i grupie mocznicowej wytworzonej przez podwiązanie cewki moczowej i miały niewielki lub żaden wpływ na zwierzęta bez nerek. Wyniki te wskazują, że nerkowa konwersja kalcyferolu do bardziej biologicznie aktywnej postaci jest konieczna do stymulacji jelitowej absorpcji wapnia i mobilizacji wapnia z kości, oraz że 1,25-diOH-CC może ominąć możliwy defekt metabolizmu witaminy D w mocznicy. Z tych badań wynika, że sama mocznica może również zaburzać transport wapnia w jelitach.
[patrz też: złoto koloidalne, cystis epidermalis, koński pasożyt ]