jak dbać o cerę z zaskórnikami

Tkanki maziowe uzyskano od 12 chorych na RA i 3 pacjentów OA (b). Część tkanki wycięto na małe kawałki (1 g), dobrze spłukano PBS (pH 7,4) i hodowano w ml RPMI-1640 zawierającym 100 U / ml penicyliny, 10 ug / ml streptomycyny, i 2 mM L-glutaminy przez 3 dni w 5% CO2 w powietrzu w 37 ° C. Pożywki hodowlane zebrano i zmierzono ich stężenia IL-17 przy użyciu zestawu ELISA dla ludzkiej IL-17. Obliczono średnią wartość stężenia IL-17 3 maziówek z pojedynczego stawu. Wyniki są wyrażone jako wykresy pól, jak opisano w Methods. Istotne różnice między RA i OA: P <0,0001 (a); P <0,009 (b). Tr, trauma; G, dna. Figura 9 Immunohistochemiczne barwienie dla IL-17, CD4, CD8 i CD45RO w tkankach maziówkowych pacjentów z RZS. Skrawki przygotowano z zamrożonych próbek uzyskanych od pacjentów z RA. (a) Skrawki wybarwiono przeciwciałem przeciw IL-17. Dolny panel a pokazuje widok wysokiej mocy części górnego panelu a. Odcinki od pacjentów z RA barwione przeciwciałem przeciwko IL-17 (prawe panele) były jednocześnie wybarwione przeciwciałami przeciwko CD4 (b), CD8 (c) lub CD45RO (d), jak to jest postrzegane z filtrem FITC (lewe panele). Pojedyncze strzałki pokazują zabarwione jednojądrzaste komórki. Oryginalne powiększenie: × 64 (górny panel a); × 320 (dolny panel a); X 160 (bd). Płyny stawowe od pacjentów z RA indukowały osteoklastogenezę, która była częściowo hamowana przez dodanie przeciwciała anty-IL-17 (Tabela 1). Słaba zdolność indukcji osteoklastów w płynie maziówkowym RA może wynikać z obecności silnych inhibitorów osteoklastogenezy, takich jak OCIF, niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak inhibitory COX, oraz modyfikujące przebieg choroby leki przeciwreumatyczne, takie jak sole złota. Tak więc, pożywki hodowlane tkanek maziowych od pacjentów z RA zostały użyte do przetestowania biologicznego znaczenia IL-17 pochodzącej z tkanki maziowej, aby wywołać osteoklastogenezę w doświadczeniach z hodowlą korzeniową. OCL zostały utworzone w współhodowanych osteoblastach i komórkach szpiku kostnego w odpowiedzi na pożywki hodowlane tkanek maziowych od pacjentów z RA, ale nie od pacjentów z OA (Tabela 1). Stymulacja tworzenia OCL indukowana przez pożywki hodowlane została zablokowana uderzająco przez dodanie przeciwciała anty-IL-17. Stężenie OCL uległo znacznemu zmniejszeniu (80% redukcji, P <0,0001), podczas gdy kontrolne przeciwciało IgG nie wywierało wpływu (Tabela 1). Tworzenie OCL nie było indukowane w hodowlach w nieobecności pożywek hodowlanych w tkankach maziowych (dane nie pokazane). Wskazuje to na znaczenie IL-17 pochodzącej z tkanki maziowej w wywoływaniu osteoklastogenezy. Tabela Wpływ przeciwciała przeciw ludzkiemu IL-17 na tworzenie OCL TRAP-pozytywnego indukowane przez pożywki hodowlane tkanek maziowych lub płynów maziowych u pacjentów z RA lub OA Dyskusja Ostatnie dowody wskazują, że ODF, ligand dla OCIF, jest wyrażany jako membrana. związane białko w osteoblastach / komórkach zrębu i że stymuluje on mysie i ludzkie tworzenie OCL w nieobecności osteoblastów / komórek zrębu (18, 21, 38). Traktowanie osteoblastów (1, 25 (OH) 2D3, PTH, PGE2 lub IL-11 podwyższa ekspresję mRNA ODF (18). W niniejszym badaniu wykazaliśmy, że IL-17 podobnie stymuluje ekspresję genu ODF w osteoblastach i indukował różnicowanie osteoklastów w hodowlach osteoblastów i komórek szpiku kostnego. Formacja osteoklastu indukowana przez IL-17 została całkowicie zablokowana przez OCIF, receptor wabika ODF. Wykazaliśmy również, że IL-17 indukowała syntezę PGE2 przez osteoblasty, ale nie przez progenitory osteoklastów. NS398, selektywny inhibitor COX-2, hamował nie tylko zależną od IL-17. ekspresję genu ODF w osteoblastach, ale także tworzenie osteoklastów w hodowlach w odpowiedzi na IL-17. Dlatego też wywnioskowano, że IL-17 indukuje syntezę ODF poprzez syntezę PGE2 przez osteoblasty, co z kolei stymuluje tworzenie OCL (Figura 10). Ryc. 10 Możliwy mechanizm osteoklastogenezy przez IL-17 w zajętym stawie u chorych na RZS [hasła pokrewne: zielonkawy stolec, ziarnica złośliwa i chłoniaki nieziarnicze, zespół tietza ]