laparoskopowe usunięcie woreczka żółciowego dieta

Wyizolowane miocyty z myszy. MHC403 / + wykazały zwiększone stężenie rozkurczowego Ca2 +, które można było uczynić jeszcze bardziej patologicznym, jeśli wywołano je nieodpowiednimi środkami farmakologicznymi, które wywoływały jeszcze większą patologię i śmierć, gdy te same środki były podawane in vivo (52). Jednakże, zapobiegano zmianom rozkurczowego stężenia Ca2 + i wynikającej z nich kardiomiopatii u myszy. MHC403 / + za pomocą antagonisty LTCC, co sugeruje inny mysi model choroby, który wynika ze zmienionego napływu Ca2 + i prawdopodobnie zwiększonego ścierania się komórek poprzez martwicę (52, 53). Na progresję niewydolności serca u ludzi ma bezpośredni wpływ zwiększony skurczowy stres ścienny i aktywność receptorów (3-adrenergicznych. Na przykład, gdy czynność pompy serca jest zmniejszona po urazie, takim jak po zawale mięśnia sercowego, współczulne odruchy odpowiedzi utrzymują funkcję pompy serca i pojemność minutową serca przez zwiększenie kurczliwości (zwiększony poziom Ca2 +) w przeżywających miocytach. Podczas gdy początkowo kompensacyjny, przedłużony wzrost katecholamin lub suplementacja inotropami, które działają na poziomie receptora a-adrenergicznego lub cAMP, zwiększają progresję niewydolności serca i mogą prowadzić do utraty komórek (7. 11). Faktycznie, farmakologiczna blokada receptorów a-adrenergicznych w niewydolności serca zapewnia istotną korzyść dla przeżycia pacjenta, demonstrując w dużej mierze szkodliwą rolę związaną z konstytutywnie wysoką sygnalizacją receptora a-adrenergicznego w sercu (13-15). Jest dobrze ustalone, że ostra sygnalizacja przez oba receptory ai i a2-adrenergiczne powoduje fosforylację węzłowych białek Ca2 + za pośrednictwem PKA, co prowadzi do zwiększenia przejściowego przebiegu Ca2 + i kurczliwości. Mniej pewne jest to, że receptory (3-adrenergiczne sprzyjają postępowi niewydolności serca poprzez mechanizm zależny od Ca2 +, z uwagi na ich znaczną odczulanie w miarę upływu czasu. Jednak można rozsądnie stwierdzić, że pierwotnym mechanizmem choroby w niewydolności serca jest konstytucyjnie zwiększony poziom katecholamin i sygnalizacja receptora a-adrenergicznego. Na przykład, nadekspresja receptora a1-adrenergicznego w sercach myszy transgenicznych lub wysoki poziom ekspresji receptora a2-adrenergicznego, ostatecznie wywołał niewydolność serca z obfitym zwłóknieniem (54-58). To, że Ca2 + służy jako główny efektor indukowanej przez receptor .-adrenergiczny niewydolności serca, wykazano przez uwolnienie choroby związanej z nadekspresją receptora (3-adrenergicznego poprzez jednoczesną delecję genu Pln (59). Wynik ten sugeruje, że zwykłe usunięcie rozkurczowego Ca2 + spowodowane przez wzmocnioną sygnalizację receptora a-adrenergicznego było wystarczające do zmniejszenia niewydolności serca. Wynik ten sugeruje również, że podczas gdy receptory (3-adrenergiczne mogą być odczulane w niewydolności serca, zawierają one wystarczającą zdolność funkcjonalną do promowania przeciążenia Ca2 + i nasilenia postępu niewydolności serca (19). Nasze wyniki potwierdzają także kluczową rolę receptorów (3-adrenergicznych w dalszym zwiększaniu patologicznego profilu przeciążenia Ca2 +, które prawdopodobnie występuje na poziomie SR (receptor ryanodine) i sarcolemma (LTCC). Istotnie, blokada receptora a-adrenergicznego zapobiegła niewydolności serca u naszych myszy DTG o wysokiej ekspresji. Niewydolność serca to złożony i postępujący zespół, który często kończy się śmiercią z powodu arytmii lub niestabilności hemodynamicznej. Jednym istotnym mechanizmem leżącym u podstaw jego progresywnego charakteru jest stochastyczna utrata miocytów sercowych, która ostatecznie powoduje, że serce ma zbyt mało komórek do prawidłowego funkcjonowania (11, 12). Ta skumulowana utrata miocytów w niewydolności serca została ogólnie przypisana do procesu apoptotycznego (12), co sugeruje zastosowanie środków farmakologicznych, które antagonizują apoptotyczne białka efektorowe, takie jak kaspazy, śmiercionośne członkowie rodziny Bcl-2 lub nukleazy (60).
[podobne: koński pasożyt, zielony jęczmień działanie, zielony jęczmień zastosowanie ]