Mechanizm receptora dla hamowania uwalniania insuliny przez epinefrynę u człowieka

Normalnym dorosłym mężczyznom i kobietom podawano epinefrynę, 6 .g na minutę, podczas blokowania lipolitycznego kwasem nikotynowym, blokadą beta-adrenergiczną z propranololem i butoksaminą oraz blokadą alfa-adrenergiczną z fentolaminą. Wlew epinefryny był związany z niskim poziomem immunoreaktywnej insuliny (IRI) w surowicy, z wyjątkiem przypadków, gdy podawano fentolaminę jednocześnie. Te wyniki są zgodne z mechanizmem receptora alfa w hamowaniu adrenaliny uwalniania insuliny. Fentolamina nie miała działania blokującego na tachykardię i zwiększone ciśnienie tętna lub stymulację lipolityczną przez adrenalinę, podczas gdy zarówno propranolol, jak i blokowana przez butoksaminę lipoliza, tachykardia i zwiększone ciśnienie tętna. Te wyniki są zgodne z działaniem blokującym receptor alfa dla działania blokującego receptory fentolaminy i receptora beta dla propranololu i butoksaminy. Zahamowanie lipolizy przez kwas nikotynowy nie zmienia odpowiedzi IRI ani glukozy na adrenalinę. Stwierdzono, że działanie lipolityczne epinefryny nie ma związku z jej wpływem na uwalnianie IRI. Blokada lipolityczna za pomocą kwasu nikotynowego również nie zmieniała IRI ani glukozy u osób na czczo lub ich odpowiedzi na infuzję glukozy, 300 mg na minutę. Obserwacje te wydają się kolidować z hipotezą Randle a (cykl glukoza-kwas tłuszczowy) i budzą wątpliwości co do tego, czy stężenia FFA w osoczu są bezpośrednimi determinantami stężenia glukozy lub IRI u normalnego mężczyzny.
[patrz też: gaz rozweselający allegro, zespol retta, ziarnica złośliwa i chłoniaki nieziarnicze ]