Wyniki te sugerują, że zmniejszenie nacieku skóry eozynofilami nie wynika z nieskutecznego różnicowania eozynofilów zależnego od IL-5.. Cząsteczka adhezyjna komórki naczyniowej-1 (VCAM-1) jest anty-ligandem do bardzo późnego antygenu aktywacyjnego-4 (VLA-4), który ulega ekspresji na eozynofilach. VCAM-1 jest niezbędny do skutecznej adhezji eozynofili do śródbłonka i ich późniejszej migracji do tkanki. Wykazaliśmy wcześniej, że ekspresja VCAM-1 jest zwiększona w miejscach skóry wrażliwych na OVA. Wykazano, że IL-4 podwyższa ekspresję VCAM-1 na komórkach śródbłonka (32). ...
Uważa się, że komórki T-pomocnicze (Th1) są głównym producentem interferonu-cytokiny typu 1. (IFN-a) w komórkowej odporności przeciwko infekcji wewnątrzkomórkowej. Zbadaliśmy zdolność makrofagów do uwalniania cytokin typu i ich mechanizmów regulacyjnych przy użyciu zarówno in vivo jak i in vitro modeli płucnego zakażenia prątkami. Podczas infekcji płucnej żywymi prątkami Mycobacterium bovis Calmette-Guérin (BCG) u myszy typu dzikiego, makrofagi płucne uwolniły interleukinę 12 (IL-12), IFN-y i czynnik martwicy nowotworów-. (TNF-a) i wyrażane markery aktywacji powierzchni.
Tkanki maziowe uzyskano od 12 chorych na RA i 3 pacjentów OA (b). Część tkanki wycięto na małe kawałki (1 g), dobrze spłukano PBS (pH 7,4) i hodowano w ml RPMI-1640 zawierającym 100 U / ml penicyliny, 10 ug / ml streptomycyny, i 2 mM L-glutaminy przez 3 dni w 5% CO2 w powietrzu w 37 ° C. Pożywki hodowlane zebrano i zmierzono ich stężenia IL-17 przy użyciu zestawu ELISA dla ludzkiej IL-17. Obliczono średnią wartość stężenia IL-17 3 maziówek z pojedynczego stawu. Wyniki są wyrażone jako wykresy pól, jak opisano w Methods. Istotne różnice między RA i OA: P <0,0001 (a); P <0,00...
