Nieprzedstawienie mechanizmu humoralnego w antyinatriurezie ostrego zwężenia kawalerii

Poprzednie badania z tego laboratorium dostarczyły wsparcia dla hipotezy, że w natriurezie ekspansji objętościowej pośredniczy częściowo mechanizm humoralny. W niniejszym badaniu zbadaliśmy, czy zahamowanie tego czynnika uczestniczy w antyinatriurezie ostrego zwężenia żyły głównej dolnej żyły dolnej. Izolowana nerka została perfundowana przez drugiego psa poddanego wstępnej obróbce octanem deoksykortykosteronu. Ekspansja psa perfuzyjnego zrównoważoną krwią ze zbiornika skutkowała wzrostem wydalania sodu z 102-30 do 259 . 653 Eq / min, P <0,001. Frakcjonalne wydalanie sodu wzrosło z 2,3-0,6 do 6,2 . 1,2%, P <0,01. Klirens inuliny, stężenie białka osocza i objętość krwistej komórki pozostawały stałe; zmniejszyło się ciśnienie perfuzji nerek i nerkowy przepływ krwi. Po utworzeniu natriurezy, żylna dolna część klatki piersiowej została zwężona w celu zmniejszenia ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego u psa perfuzyjnego 50 mm Hg. Ten manewr tłumił wydalanie moczu u psa, ale nie wpływał znacząco na wydzielanie sodu w izolowanej nerce. W czasie skurczów kawalerów całkowite wydalanie sodu w izolowanej nerce wyniosło 198 42 42 E Eq / min, a frakcjonowane wydalanie sodu wyniosło 5,7 1.1 1,1%. Żadna z wartości nie różni się znacząco od wartości zmierzonej podczas samej rozbudowy objętości. Dane sugerują, że antyinatriureza ostrego zwężenia kawalerskiego prawdopodobnie nie wymaga tłumienia humoralnego czynnika natriuretycznego i że mogą być zaangażowane inne, szybciej działające mechanizmy, przypuszczalnie hemodynamiczne i neuronalne. [podobne: ziarnica złośliwa i chłoniaki nieziarnicze, zielony jęczmień działanie, zielonkawy stolec ]