ortopeda łaziska średnie

Tak więc rola E-selektyny nie ogranicza się do pośredniczenia w oddziaływaniach leukocytów-śródbłonka podczas stanu zapalnego. W związku z tym stwierdzono ekspresję konstytutywną E-selektyny na niskim poziomie w żyłkach migdałków, migdałków, skóry i tkanek krwiotwórczych (9. 13). Ponadto na powierzchni astrocytów i hepatocytów odnotowano ekspresję E-selektyny (14, 15). Struktury węglowodanowe, takie jak Lex, sLex lub Lea, dekorują glikoproteiny, które zostały zidentyfikowane jako ligandy selektyny o wysokim powinowactwie. Ekspresja funkcjonalnych ligandów selektynowych wymaga działania p (1-3)-fukozylotransferaz (FucTs). Opisano kilka z tych enzymów, chociaż tylko FucT-IV i -VII uczestniczyły w syntezie ligandów E-selektyny w leukocytach (4). Mucynopodobne ligandy glikoproteinowe selektyn zidentyfikowano przez izolację powinowactwa przy użyciu przeciwciałopodobnych białek fuzyjnych selektyny. Wybrano ligand P-selektynowy glikoproteiny-1 (PSGL-1) jako ligand selektyny P (16, 17), chociaż doniesiono także, że wiąże E-selektynę (16, 18) i L-selektynę (19. 21). Ta cząsteczka pośredniczy w toczeniu P-selektyny (19-22), ale nie jest w stanie pośredniczyć w toczeniu się selektyny E w niektórych typach komórek (22, 23). Ponadto zaproponowano ostatnio L-selektynę jako ligand o wysokim powinowactwie do selektyny E (24, 25). Zidentyfikowano inne białka wiążące E-selektynę, w tym ligand E-selektyny-1 (ESL-1), który opisano w komórkach mieloidalnych jako wiązanie glikoproteiny o masie 150 kD poprzez N-połączone oligosacharydy do E-selektyny (26, 27). ). A 250-kDa glikoproteiny na bydlęcej. /. Komórki T opisano jako nowy ligand E-selektyny (24, 28). Kilka badań dotyczyło obecności ligandów selektynowych na komórkach B. Podaliśmy wcześniej, że aktywowane in vitro. Migdałkowate komórki B oddziałują z selektyną E i P w warunkach statycznych (29). Niedawno, Yago i in. (30) wykazali, że komórki B krwi obwodowej (PB) wiążą się dobrze z P-selektyną, ale nie z E-selektyną, w warunkach przepływu. Według naszej wiedzy, niniejsza praca dostarcza pierwszych dowodów na to, że podzbiór tononowych komórek B oddziałuje z E-selektyną w określonych warunkach przepływu laminarnego. To funkcjonalne podejście pozwoliło nam przypisać nowe zachowanie adhezyjne do podzbioru rezydualnych komórek pamięci B z wtórnych narządów limfatycznych. Ponadto, w komórce B poruszającej się na selektynie E nie pośredniczył żaden z wcześniej zidentyfikowanych ligandów selektyny E. Używając rekombinowanej, podobnej do przeciwciała formy E-selektyny, znaleźliśmy nowy funkcjonalny ligand o 240 kDa dla E-selektyny na migdałkowatych komórkach B. Metody Komórki i kultury komórkowe. Ludzkie migdałkowe komórki B uzyskano od 4- do 12-letnich dzieci poddawanych rutynowej tonsillektomii, jak opisano wcześniej (29). Komórki jednojądrzaste izolowano za pomocą gradientów gęstości Ficoll-Hypaque i wzbogacano komórkami B przez rozkwit erytrocytów owcy (Biomerieux, Marcy-L. Etoile, Francja) traktowanych bromkiem 2-aminoetylo-izotiouroniowym (AET) (Sigma Chemical Co., St. Louis, Missouri, USA). Uzyskana populacja wzbogacona w komórki B była> 98% CD19 + i <2% CD3 +. Populacje komórek CD44 + i CD38 + B izolowano przez selekcję negatywną za pomocą perełek immunomagnetycznych (MACS, Miltenyi Biotec, Bergisch Gladbach, Niemcy) i uzyskano> 98% czystości. Ludzkie komórki śródbłonka żyły pępkowej (HUVEC) wyizolowano, połączono i hodowano w pożywce hodowlanej M199 uzupełnionej 10% FCS czynnikiem wzrostu komórek śródbłonka (25 .g / ml) i świńskiej heparyną jelitową (50 .g / ml, Sigma Chemical Co. ). Monowarstwy HUVEC były traktowane z lub bez 25 ng / ml rekombinowanego ludzkiego TNF-a. Komórki jajnika chomika chińskiego (CHO) eksprymujące trwale transfekowany cDNA ludzkiego E- lub P-selektyny (odpowiednio CHO-E lub CHO-P) hodowano w pożywce Alfa (GIBCO BRL, Paisley, Szkocja, Wielka Brytania) zawierającej 10% dializowanych FCS (dFCS) zgodnie z wcześniejszymi szczegółami (31)
[więcej w: zielony jęczmień gdzie kupić, guzkowe zapalenie tętnic, rozpoznanie wg icd 10 ]