rehabilitacja ruchowa szczecin

Chemokiny i ich receptory mają specyficzną strukturę tkankową i komórkową, co prowadzi do selektywnego procesu zapalnego w odpowiedzi na różne bodźce (26). Na przykład, eotaksyna, MCP-3 i MCP-4 są chemoatraktantami dla eozynofili i komórek TH2, podczas gdy MIP-1 (3, MIP-2, RANTES i IP-10 są chemoatraktantami dla komórek TH1 (27. 31). W celu zbadania przyczyny zwiększonej liczby naciekających limfocytów T i zmniejszonej liczby eozynofilów w uczulonej OVA skórze IL-4a /. myszy, badaliśmy ekspresję chemokin w uczulonych miejscach skóry. W tym celu przeprowadziliśmy test ochrony RNaz, który wykrywa mRNA dla dziewięciu chemokin: LTN, RANTES, eotaksyna, MIP-1 (3, MIP-2, MIP-1 (3, IP-10, MCP-1 i TCA-3. Figura 3a przedstawia reprezentatywny eksperyment. Każde pasmo reprezentuje radioznakowaną, chronioną sondę swoistą dla każdej chemokiny. W przedstawionym eksperymencie zaobserwowano ogólną zwiększoną ekspresję genów chemokin w skórze uwrażliwionej na OVA w porównaniu ze skórą uczulaną solą fizjologiczną zarówno w WT, jak i IL-4 (3. myszy. Aby ocenić wyniki, przeanalizowaliśmy duplikaty biopsji skóry od 10 myszy w każdej grupie. Prążki skanowano przy użyciu densytometru, a natężenie każdego sygnału chemokin wyrażano jako procent połączonych sygnałów dla dwóch genów uspokajających, L32 i GAPDH. Wystąpił znaczny wzrost ekspresji MIP-1. w miejscach uwrażliwionych na OVA zarówno w WT, jak i IL-4. /. myszy, podczas gdy MIP-2, MIP-1 (3, IP-10 i RANTES znacznie wzrosły tylko w IL-4 (3/5; myszy (Figura 3b). Co ważniejsze, ekspresja MIP-2, MIP-1 (3 i RANTES była znacząco zwiększona w IL-4 (3 (3). myszy w porównaniu z kontrolą WT po uczuleniu OVA. Zwiększona ekspresja chemokin MIP-1 (3, MIP-2 i RANTES może leżeć u podstaw zwiększonej akumulacji komórek T w skórze uczulonej OVA IL-4 (3 (3). myszy. Figura 3 Test ochrony przed RNazą dla ekspresji chemokin. (a) Uczulona na OVA IL-4. /. myszy mają silny sygnał dla MIP-1. oraz MIP-2 i mniej intensywny sygnał dla eotaksyny w porównaniu z kontrolowanymi przez OVA kontrolami WT. Nietrawione znakowane sondy 32P zastosowano jako markery, a prążki dopasowano do chemokin na podstawie przewidywanej długości trawionej. Próbki pobierano na akryloamidzie (30: 2) i eksponowano na błonę Kodak X-AR. (b) Połączone wyniki eksperymentów z użyciem myszy uczulonych 10 OVA i 10 sensybilizowanych kontroli z podwójną biopsją. Intensywność określono przy użyciu densytometru QuantiScan, a analizę pików integracyjnych wykonano za pomocą oprogramowania ImageQuant. Próbki znormalizowano do połączonej intensywności L32 i GAPDH. Kolumny oznaczają średnią. SE. * P = 0,05 w porównaniu z solą fizjologiczną. Figura 3b pokazuje, że po uczuleniu OVA ekspresja eotaksyna wzrosła znacząco (3,5-krotnie) tylko u myszy WT. Ponadto, ekspresja eotaksyna była znacząco zmniejszona w IL-4 (3 (3). myszy w porównaniu z kontrolą WT po uczuleniu OVA. Zmniejszona ekspresja eotaksyny w IL-4 (3). myszy mogą przyczyniać się do zmniejszenia infiltracji eozynofili. Biorąc pod uwagę rolę IL-5 w różnicowaniu eozynofili i przeżyciu, badaliśmy, czy zmniejszone poziomy IL-5 w surowicy i zmniejszona eozynofilia we krwi są dodatkowymi przyczynami zmniejszonej infiltracji eozynofilów w skórze IL-4 (3 /. myszy. Nie było znaczących różnic w ani absolutnej liczbie eozynofili we krwi, ani w poziomie IL-5 w surowicy między IL-4 (3 /. i myszy WT uczulonych solą fizjologiczną lub między IL-4a /. i myszy WT uczulonych za pomocą OVA (WT-solanka 1,23 . 0,53 x 104 eozynofili / ml; WT-OVA 1,90. 0,75 × 104 eozynofili / ml; IL-4P / P-solanka 0,85. 0,33 x 104 eozynofili / ml; 4 (x) – OVA 2,15 – 0,65 × 104 eozynofili / ml). W obu IL-4. /. i myszy WT, poziomy IL-5 w surowicy wzrosły po uczuleniu OVA; jednak wzrost nie był istotny statystycznie (WT-sól fizjologiczna 216. 42 pg / ml, WT-OVA 300. 90 pg / ml, IL-4P / p-sól fizjologiczna 191. 53 pg / ml; IL-4 P / ml; -OVA 401. 173 pg / ml)
[przypisy: gaz rozweselający allegro, mielopatia szyjna objawy, ziemia okrzemkowa allegro ]