stomatologia estetyczna warszawa forum

Ekspresja RANTES, kolejnej chemokiny o aktywności chemotaktycznej na eozynofilach, pozostała zwiększona w IL-4 (3 (3). myszy, co sugeruje, że nie odgrywa istotnej roli w rekrutacji eozynofilów do skóry w naszym modelu. Nie możemy jednak wykluczyć roli dodatkowych chemokin, takich jak MCP-3 i MCP-4, których nie badaliśmy. Dodatkowy czynnik drastycznego zmniejszenia eozynofilów w zmianach zapalnych skóry IL-4. /. Myszą może być zmniejszona lokalna ekspresja mRNA dla IL-5, cytokiny, która odgrywa kluczową rolę w przeżyciu eozynofili. Czy spadek mRNA IL-5 i ekspresja eotaksyna w skórze IL-4 (3 /. Myszy po uczuleniu OVA można wykryć w fazie indukcji uczulania, która jest przedmiotem przyszłych eksperymentów. W przeciwieństwie do jego roli w promowaniu infiltracji eozynofili, nasze wyniki sugerują, że IL-4 moduluje infiltrację skóry przez limfocyty T. Ov-sensytyzowane miejsca skóry w IL-4. /. myszy miały znacznie wyższą liczbę infiltrujących komórek CD3 + niż te kontrolne WT. Było to związane ze znacząco zwiększoną ekspresją MIP-1 (3, MIP-2 i RANTES, chemokin, które rekrutują komórki TH1 (29. 31, 43. 45). Te wyniki sugerują, że IL-4 normalnie obniża ekspresję chemokin komórek T i następną infiltrację i ekspansję komórek T w uszkodzenie skóry. Utrzymywanie się nacieku komórek T w skórze uczulonej przez OVA IL-4y / r. myszy nie wykluczają roli komórek TH2 w naszym modelu AD. Rzeczywiście, ekspresja IL-5 była jeszcze zwiększona w miejscach skóry uwrażliwionych przez OVA IL-4 (3 /. myszy. Podobnie, nie było zmian w wielkości ziarniniaka TH2 lub w ekspresji IL-5 w IL-4 (3 (3). myszy uczulone za pomocą Schistosoma mansoni (31). Grubość naskórkowych i skórnych warstw miejsc uczulonych OVA na IL-4 (3) /. myszy nie różniły się od podobnych miejsc w kontrolach WT. Może to odzwierciedlać równowagę między podwójnymi czynnościami IL-4 w AD. IL-4 może funkcjonować jako prozapalna cytokina dzięki swojej zdolności do rekrutacji eozynofilów i poprawie syntezy kolagenu (46). IL-4 może również działać jako cytokina przeciwzapalna, dzięki swojej zdolności do stłumienia infiltracji komórek T, w tym komórek TH1, które wydzielają IFN-y, cytokiny, która wydaje się odgrywać rolę w zwiększaniu zgrubienia skóry. Znaleźliśmy znacznie mniej pogrubienie warstwy skórnej w IFN – /. myszy niż u myszy WT po uczuleniu za pomocą OVA. Te wyniki sugerują, że IFN-y odgrywa rolę w hipertrofii skóry AD. Jest to zgodne z dominującą ekspresją IFN-y w przerostowych zmianach skórnych u pacjentów z przewlekłą AD i może być związana ze zdolnością IFN-y do aktywacji makrofagów tkankowych (47), które odgrywają ważną rolę w hipertrofii skóry opóźnionych reakcji nadwrażliwości. Oka wrażliwy na IL-4. /. myszy drastycznie zmniejszyły poziom IgE (Figura 5). Pozostałości IgE prawdopodobnie wynikają z działania IL-13, cytokiny, która ostatnio wykazała, że kieruje zmianą izotypu IgE w mysich komórkach B (48). Obserwacja, że infiltracja naskórka limfocytami T była co najmniej tak samo intensywna w IL-4 (3. myszy jak w przypadku WT silnie sugerują, że IgE nie jest ważne dla akumulacji komórek T w naszym modelu AD. Jest to zgodne z obserwacją, że wrażliwe na OVA miejsca na skórze w IgE. /. myszy i kontrole WT są podobne (Figura 6 i Tabela 5); jest to również zgodne ze stwierdzeniem, że indukowane antygenem zapalenie dróg oddechowych i nadreaktywność dróg oddechowych mogą być wywołane w IgE2 /. myszy (49). Należy również zauważyć, że IgE w surowicy nie jest podwyższone w małej podgrupie pacjentów z AD (50). Nasze wyniki są ważne, ponieważ ustalają rolę zarówno dla cytokin TH2, IL-4 i IL-5, jak i cytokiny TH1 IFN-y. w mysim modelu AD IL-4 i IL-5 są ważne dla infiltracji eozynofilów, a IL-5 i IFN-a. są ważne dla hipertrofii skóry. Ponadto IL-4 odgrywa rolę przeciwzapalną w AD ze względu na jego zdolność do obniżania zdolności naciekania limfocytów T do skóry. Odkrycia te mają ważne implikacje dla projektowania strategii terapeutycznych mających na celu modulowanie cytokin i chemokin w AD. Podziękowania Autorzy dziękują Amy Woodward za pomoc w przygotowaniu manuskryptu. JM Spergel był wspierany przez Glaxo Wellcome Allergy Training Award oraz Child Health Research Center przyznając NICHD P30HD27805. Praca ta była również wspierana przez National Institutes of Health (NIH) granty DK-47677 i DK-43551 (do AK Bhan) i NIH udziela AI-31541, AI-31136T, 32AI-07512 (do RS Geha). RS Geha potwierdza wsparcie firm Baxter, Olsten i Alpha Therapeutics.
[patrz też: zespol retta, guzkowe zapalenie tętnic, koński pasożyt ]