Wpływ tritlitazonu u pacjentów leczonych insuliną z cukrzycą typu II ad 5

Leczenie przerwano u dwóch pacjentów w grupie leczonej 600 mg troglitazonu, z powodu żółtaczki i hiperbilirubinemii u jednego pacjenta (następnie u pacjenta ponownie wyzdrowiał) iz powodu współistniejącej zastoinowej niewydolności serca w drugiej. Stężenie aminotransferaz w surowicy powróciło do normy u trzeciego pacjenta w tej grupie podczas ciągłej terapii. Stężenie wróciło do normy u dwóch pacjentów w grupie leczonej 200 mg troglitazonu po leczeniu zostało przerwane. U trzech pacjentów w grupie placebo stężenia aminotransferazy w surowicy wróciły następnie do wartości podstawowych bez przerywania leczenia. Wycofanie z powodu niekorzystnych zdarzeń
Pięciu pacjentów z grupy placebo, z których jedna otrzymała 200 mg troglitazonu i sześciu z grupy otrzymującej 600 mg troglitazonu zostało wycofanych z badania z powodu działań niepożądanych. Read more „Wpływ tritlitazonu u pacjentów leczonych insuliną z cukrzycą typu II ad 5”

Skuteczność i metaboliczne działanie metforminy i tritlitazonu w cukrzycy typu II ad 6

Ich mechanizmy działania różniły się jednak. Metformina głównie obniżała endogenną produkcję glukozy, prawdopodobnie na poziomie wątroby, podczas gdy troglitazon zwiększał obwodowe usuwanie glukozy za pośrednictwem insuliny, co występuje głównie w mięśniach szkieletowych. Dystrybucja obwodowej glukozy została również zwiększona przez metforminę, ale wzrost ten był mniejszy niż jedna czwarta tej związanej z troglitazonem. Podczas gdy działanie obniżające stężenie glukozy troglitazonu w tej dawce można przypisać temu efektowi obwodowemu, trudniej jest kategoryzować działanie metforminy. Wpływ metforminy na endogenne wytwarzanie glukozy wydaje się być pierwotny i znaczący, a 19-procentowa redukcja przekłada się na korektę ponad dwóch trzecich wzrostu opisywanego u pacjentów z cukrzycą typu II.24,25 Korzystny wpływ metforminy na glukozę utylizacja jest w takim samym zakresie, w jakim występuje u pacjentów leczonych pochodnymi sulfonylomocznika.26,27 Nie wiadomo, czy jest to bezpośredni efekt metforminy, czy też z powodu ogólnego zmniejszenia toksyczności glukozy. Read more „Skuteczność i metaboliczne działanie metforminy i tritlitazonu w cukrzycy typu II ad 6”

poradnia specjalistyczna chorób zakaźnych kraków

Eriksson i in. (Wydanie 6 listopada), porównując desirudynę (Revasc) z enoksaparyną (Lovenox) w zapobieganiu powikłaniom zatorowo-zakrzepowym po całkowitej alloplastyce stawu biodrowego, podawano standardową europejską dawkę enoksaparyny (40 mg podskórnie raz na dobę). W Stanach Zjednoczonych enoksaparyna jest zatwierdzona do tego wskazania w dawce 30 mg podskórnie dwa razy na dobę. Schemat dawkowania 30 mg dwa razy na dobę jest również zaleceniem zalecanym przez American College of Chest Physicians.2
W badaniu Erikssona i wsp. Pierwszorzędowym punktem końcowym była proksymalna zakrzepica żył głębokich. Read more „poradnia specjalistyczna chorób zakaźnych kraków”

maciejewski gdynia ad

Sucralfat (Sulcrate, Hoechst Marion Roussel) i sukralfatowe zawiesiny placebo miały identyczny kolor, smak i konsystencję. Od kodowanych torebek ranitydyny i butelek sukralfatu przechowywanych w każdej aptece ICU, badani farmaceuci dozowali albo aktywną ranitydynę (50 mg co osiem godzin) i sukralfat placebo albo aktywny sukralfat (1 g co sześć godzin) i ranitydynę placebo. Ranitidynę podawano dożylnie w bolusie, z dawką dostosowaną do niewydolności nerek w następujący sposób: standardowa dawka, 50 mg co 8 godzin; dawka dla pacjentów z szacowaną szybkością klirensu kreatyniny od 25 do 50 ml na minutę, 50 mg co 12 godzin; dawka dla pacjentów z szacowaną szybkością klirensu kreatyniny poniżej 25 ml na minutę, 50 mg co 24 godziny; i dawka u pacjentów uzależnionych od dializy, 50 mg co 12 godzin. Zawiesinę sukralfatu podawano przez sondę nosowo-żołądkową lub doustnie. Śledziliśmy wszystkich pacjentów aż do śmierci lub zwolnienia z OIT. Read more „maciejewski gdynia ad”

laryngolog frampol

Rzeczywiście, zmiany w Ca2 +, zarówno na poziomie globalnym, jak i wewnątrz wybranych mikrośrodowisk, mogą aktywować kinazę zależną od Ca2 + / kalmoduliny w sercu i prowadzić do dalszych zmian w postępowaniu z Ca2 +, które mogą indukować apoptozę miocytów i niewydolność serca (61. 64). Jednak zasadniczo nie istnieją żadne dane mechaniczne, które wskazują na nekrotyczny proces utraty komórki jako istotny czynnik przyczyniający się do niewydolności serca, chociaż wykazano dane korelacyjne. Martwica występuje w większości tkanek po urazie niedokrwiennym lub przeciążeniu Ca2 + w połączeniu z wyczerpywaniem się wysokoenergetycznych fosforanów, takich jak ATP, powodując obrzęk i pęknięcie mitochondrium (22. 24). Read more „laryngolog frampol”

laparoskopowe usunięcie woreczka żółciowego dieta

Wyizolowane miocyty z myszy. MHC403 / + wykazały zwiększone stężenie rozkurczowego Ca2 +, które można było uczynić jeszcze bardziej patologicznym, jeśli wywołano je nieodpowiednimi środkami farmakologicznymi, które wywoływały jeszcze większą patologię i śmierć, gdy te same środki były podawane in vivo (52). Jednakże, zapobiegano zmianom rozkurczowego stężenia Ca2 + i wynikającej z nich kardiomiopatii u myszy. MHC403 / + za pomocą antagonisty LTCC, co sugeruje inny mysi model choroby, który wynika ze zmienionego napływu Ca2 + i prawdopodobnie zwiększonego ścierania się komórek poprzez martwicę (52, 53). Na progresję niewydolności serca u ludzi ma bezpośredni wpływ zwiększony skurczowy stres ścienny i aktywność receptorów (3-adrenergicznych. Read more „laparoskopowe usunięcie woreczka żółciowego dieta”

poradnia endokrynologiczna olsztyn szpital wojewódzki

Krzywe Kaplana-Meiera z kontrolnych myszy transgenicznych tTA, Ppifa /. myszy i myszy DTG z Ppif lub bez, z wlewem Iso w dawce 60 mg / kg / dzień przez 14 dni. (G) Prąd Ca2 + przy różnych potencjałach testowych od dorosłych miocytów izolowanych z myszy DTG (n = 9) lub DTG Ppif. /. myszy (n = 8). Read more „poradnia endokrynologiczna olsztyn szpital wojewódzki”

Wpływ chorób tarczycy na metabolizm oksydacyjny glukozy u człowieka. Analiza modelu przedziałowego

Utlenianie glukozy do CO2 u człowieka na czczo, w stanie stacjonarnym, badano u pacjentów z prawidłową, niedoczynnością tarczycy, monitorując aktywność właściwą glukozy w osoczu i wydychanego CO2 po dożylnym wstrzyknięciu glukozy-1-14C, glukozy-6-14C i sodu wodorowęglan-24C w ilościach znacznika. Podejmując pewne stechiometryczne założenia dotyczące utleniania węgli C-1 i C-6 glukozy do CO2, dane są włączane do wieloprzedziałowego modelu opisującego kinetykę glukozy w osoczu, wodorowęglan w osoczu i konwersję glukozy do CO2 przez heksozę szlak monofosforanowy i wszystkie inne szlaki szeregowe i równoległe, które utleniają węgiel glukozy do CO2 (EMP-TCA). Ta formulacja oddziela kinetykę dystrybucji glukozy i wodorowęglanu od kinetyki utleniania glukozy do CO2. Pozwala to na obliczenie minimalnej frakcji (tt) glukozy nieodwracalnie utlenionej na CO2, która jest oparta całkowicie na czasie trwania danych eksperymentalnych. Obliczenia te są niezależne od ekstrapolacyjnych implikacji modelu wykraczających poza przedział eksperymentalny i określonego modelu wybranego w celu dopasowania danych. Read more „Wpływ chorób tarczycy na metabolizm oksydacyjny glukozy u człowieka. Analiza modelu przedziałowego”

Badanie mikroperfuzyjne akumulacji dwuwęglanów w bliższej kanaliku nerki szczura

W celu ustalenia, czy HCO3- uzyskuje dostęp do proksymalnego światła kanalikowego ze źródła innego niż filtrat kłębuszkowy, przeprowadziliśmy eksperymenty mikroperfuzji na izolowanych odcinkach szczurzych kanalików proksymalnych in vivo. Płyn perfuzyjny zasadniczo nie zawierał HCO3- i kompozycji, która zapobiegała wchłanianiu netto sodu i wody. Stwierdzono, że gdy stężenie HCO3 w osoczu i napięcie CO2 (PCO2) były prawidłowe, stężenie HCO3 w zebranym perfuzacie wzrosło do około 3 mEq na L. Inhibicja nerkowej anhydrazy węglanowej nie spowodowała znaczącej zmiany tej wartości w normie szczurom, ale gdy enzym został zahamowany u szczurów o wyraźnie zasadowym usposobieniu, w perfuzacie odzyskano średnie stężenie 15 mEq na litr. Dodanie HCO3- do kanalikowego prześwitu może nastąpić przez albo międzymaterialne wytwarzanie HCO3- z CO2 i OH- albo przez napływ jonowego wodorowęglanu z komórek plazmatycznych lub rurkowych. Read more „Badanie mikroperfuzyjne akumulacji dwuwęglanów w bliższej kanaliku nerki szczura”

Działanie biologiczne 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (wysoce aktywnego metabolitu witaminy D) u szczurów z ostrą wiremią

Rozwój stanu oporności na witaminę D w przebiegu niewydolności nerek może być odpowiedzialny za zmniejszone wchłanianie wapnia przez jelit i zaburzoną odpowiedź tkanki kostnej. Co więcej, wykazano, że nerka przeprowadza konwersję 25-hydroksycholekalcyferolu (25-OH-CC) do wysoce aktywnego biologicznie metabolitu, 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (1,25-diOH-CC). W niniejszych badaniach szczury z niedoborem witaminy D, u których wystąpiła ostra mocznica za pomocą obustronnej nefrektomii lub podwiązania cewki moczowej, otrzymały fizjologiczne dawki cholekalcyferolu (witamina D3) (CC), 25-OH-CC lub 1,25-diOH-CC; 24 godziny później oceniono transport jelitowy wapnia, in vitro i mobilizację wapnia w kości, in vivo. Podczas gdy CC i 25-OH-CC stymulowały transport wapnia w kontrolach kontrolowanych pozornie, nie miały one wpływu na zwierzęta z mocznicą. Przeciwnie, podawanie 1,25-diOH-CC stymulowało transport wapnia w obu grupach zwierząt mocznicowych. Read more „Działanie biologiczne 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (wysoce aktywnego metabolitu witaminy D) u szczurów z ostrą wiremią”