Wpływ tritlitazonu u pacjentów leczonych insuliną z cukrzycą typu II ad 5

Leczenie przerwano u dwóch pacjentów w grupie leczonej 600 mg troglitazonu, z powodu żółtaczki i hiperbilirubinemii u jednego pacjenta (następnie u pacjenta ponownie wyzdrowiał) iz powodu współistniejącej zastoinowej niewydolności serca w drugiej. Stężenie aminotransferaz w surowicy powróciło do normy u trzeciego pacjenta w tej grupie podczas ciągłej terapii. Stężenie wróciło do normy u dwóch pacjentów w grupie leczonej 200 mg troglitazonu po leczeniu zostało przerwane. U trzech pacjentów w grupie placebo stężenia aminotransferazy w surowicy wróciły następnie do wartości podstawowych bez przerywania leczenia. Wycofanie z powodu niekorzystnych zdarzeń
Pięciu pacjentów z grupy placebo, z których jedna otrzymała 200 mg troglitazonu i sześciu z grupy otrzymującej 600 mg troglitazonu zostało wycofanych z badania z powodu działań niepożądanych. Read more „Wpływ tritlitazonu u pacjentów leczonych insuliną z cukrzycą typu II ad 5”

Skuteczność i metaboliczne działanie metforminy i tritlitazonu w cukrzycy typu II ad 6

Ich mechanizmy działania różniły się jednak. Metformina głównie obniżała endogenną produkcję glukozy, prawdopodobnie na poziomie wątroby, podczas gdy troglitazon zwiększał obwodowe usuwanie glukozy za pośrednictwem insuliny, co występuje głównie w mięśniach szkieletowych. Dystrybucja obwodowej glukozy została również zwiększona przez metforminę, ale wzrost ten był mniejszy niż jedna czwarta tej związanej z troglitazonem. Podczas gdy działanie obniżające stężenie glukozy troglitazonu w tej dawce można przypisać temu efektowi obwodowemu, trudniej jest kategoryzować działanie metforminy. Wpływ metforminy na endogenne wytwarzanie glukozy wydaje się być pierwotny i znaczący, a 19-procentowa redukcja przekłada się na korektę ponad dwóch trzecich wzrostu opisywanego u pacjentów z cukrzycą typu II.24,25 Korzystny wpływ metforminy na glukozę utylizacja jest w takim samym zakresie, w jakim występuje u pacjentów leczonych pochodnymi sulfonylomocznika.26,27 Nie wiadomo, czy jest to bezpośredni efekt metforminy, czy też z powodu ogólnego zmniejszenia toksyczności glukozy. Read more „Skuteczność i metaboliczne działanie metforminy i tritlitazonu w cukrzycy typu II ad 6”

poradnia specjalistyczna chorób zakaźnych kraków

Eriksson i in. (Wydanie 6 listopada), porównując desirudynę (Revasc) z enoksaparyną (Lovenox) w zapobieganiu powikłaniom zatorowo-zakrzepowym po całkowitej alloplastyce stawu biodrowego, podawano standardową europejską dawkę enoksaparyny (40 mg podskórnie raz na dobę). W Stanach Zjednoczonych enoksaparyna jest zatwierdzona do tego wskazania w dawce 30 mg podskórnie dwa razy na dobę. Schemat dawkowania 30 mg dwa razy na dobę jest również zaleceniem zalecanym przez American College of Chest Physicians.2
W badaniu Erikssona i wsp. Pierwszorzędowym punktem końcowym była proksymalna zakrzepica żył głębokich. Read more „poradnia specjalistyczna chorób zakaźnych kraków”

maciejewski gdynia ad

Sucralfat (Sulcrate, Hoechst Marion Roussel) i sukralfatowe zawiesiny placebo miały identyczny kolor, smak i konsystencję. Od kodowanych torebek ranitydyny i butelek sukralfatu przechowywanych w każdej aptece ICU, badani farmaceuci dozowali albo aktywną ranitydynę (50 mg co osiem godzin) i sukralfat placebo albo aktywny sukralfat (1 g co sześć godzin) i ranitydynę placebo. Ranitidynę podawano dożylnie w bolusie, z dawką dostosowaną do niewydolności nerek w następujący sposób: standardowa dawka, 50 mg co 8 godzin; dawka dla pacjentów z szacowaną szybkością klirensu kreatyniny od 25 do 50 ml na minutę, 50 mg co 12 godzin; dawka dla pacjentów z szacowaną szybkością klirensu kreatyniny poniżej 25 ml na minutę, 50 mg co 24 godziny; i dawka u pacjentów uzależnionych od dializy, 50 mg co 12 godzin. Zawiesinę sukralfatu podawano przez sondę nosowo-żołądkową lub doustnie. Śledziliśmy wszystkich pacjentów aż do śmierci lub zwolnienia z OIT. Read more „maciejewski gdynia ad”

chora trzustka od czego

Wyniki te sugerują, że zmniejszenie nacieku skóry eozynofilami nie wynika z nieskutecznego różnicowania eozynofilów zależnego od IL-5.. Cząsteczka adhezyjna komórki naczyniowej-1 (VCAM-1) jest anty-ligandem do bardzo późnego antygenu aktywacyjnego-4 (VLA-4), który ulega ekspresji na eozynofilach. VCAM-1 jest niezbędny do skutecznej adhezji eozynofili do śródbłonka i ich późniejszej migracji do tkanki. Wykazaliśmy wcześniej, że ekspresja VCAM-1 jest zwiększona w miejscach skóry wrażliwych na OVA. Wykazano, że IL-4 podwyższa ekspresję VCAM-1 na komórkach śródbłonka (32). Read more „chora trzustka od czego”

jak dbać o cerę z zaskórnikami

Tkanki maziowe uzyskano od 12 chorych na RA i 3 pacjentów OA (b). Część tkanki wycięto na małe kawałki (1 g), dobrze spłukano PBS (pH 7,4) i hodowano w ml RPMI-1640 zawierającym 100 U / ml penicyliny, 10 ug / ml streptomycyny, i 2 mM L-glutaminy przez 3 dni w 5% CO2 w powietrzu w 37 ° C. Pożywki hodowlane zebrano i zmierzono ich stężenia IL-17 przy użyciu zestawu ELISA dla ludzkiej IL-17. Obliczono średnią wartość stężenia IL-17 3 maziówek z pojedynczego stawu. Wyniki są wyrażone jako wykresy pól, jak opisano w Methods. Read more „jak dbać o cerę z zaskórnikami”

gorączka u niemowlaka 38 2

NS398, selektywny inhibitor COX-2, blokował zarówno wytwarzanie PGE2, jak i tworzenie OCL. Wpływ NS398 (10-8 M) na tworzenie OCL i wytwarzanie PGE2 w współhodowlach i oddzielnych hodowlach osteoblastów i komórek szpiku kostnego pod nieobecność lub obecność IL-17 (1 ng / ml). Po hodowli przez 6 dni policzono OCL TRAP-dodatnie. Dane są wyrażone jako średnie. SEM z czterokrotnych hodowli. Read more „gorączka u niemowlaka 38 2”

dentysta szczecin podjuchy

Rekombinowaną ludzką IL-17 (rhIL-17) zakupiono od PeproTech EC Ltd. (Londyn, Zjednoczone Królestwo). Przeciwciało poliklonalne przeciw ludzkiemu IL-17 (kozie IgG) i zrekombinowany mysi TNF-a zakupiono od R & D Systems Inc. (Minneapolis, Minnesota, USA). Rekombinowana ludzka IL-1 p zakupiono od Genzyme Pharmaceuticals (Cambridge, Massachusetts, USA). Read more „dentysta szczecin podjuchy”

Nieprzedstawienie mechanizmu humoralnego w antyinatriurezie ostrego zwężenia kawalerii

Poprzednie badania z tego laboratorium dostarczyły wsparcia dla hipotezy, że w natriurezie ekspansji objętościowej pośredniczy częściowo mechanizm humoralny. W niniejszym badaniu zbadaliśmy, czy zahamowanie tego czynnika uczestniczy w antyinatriurezie ostrego zwężenia żyły głównej dolnej żyły dolnej. Izolowana nerka została perfundowana przez drugiego psa poddanego wstępnej obróbce octanem deoksykortykosteronu. Ekspansja psa perfuzyjnego zrównoważoną krwią ze zbiornika skutkowała wzrostem wydalania sodu z 102-30 do 259 . 653 Eq / min, P <0,001. Read more „Nieprzedstawienie mechanizmu humoralnego w antyinatriurezie ostrego zwężenia kawalerii”

Zmniejszone tempo metabolizmu aldosteronu w łagodnym pierwotnym nadciśnieniu tętniczym

Szybkość wydzielania aldosteronu, szybkość klirensu metabolicznego i / lub stężenie w osoczu określono u 16 pacjentów z łagodnym, nieskomplikowanym samoistnym nadciśnieniem tętniczym i w porównaniu z osobami kontrolnymi. Średnia szybkość eliminacji metabolizmu aldosteronu u 10 pacjentów była istotnie (P <0,001) niższa (średnio 867 litrów osocza / dobę na m2. 270 SD) niż w grupie 7 zdrowych osób (średnia 1480 litrów / dzień na m2. 265 SD). Częstość wydzielania u 13 pacjentów (w tym 10 już wspomnianych) okazała się niska (83. Read more „Zmniejszone tempo metabolizmu aldosteronu w łagodnym pierwotnym nadciśnieniu tętniczym”