uzdrowisko bristol kudowa zdrój

Zmiany w ilości Ca2 + w miocytach komorowych dorosłych potrzebnych do zmiany kurczliwości osiąga się głównie przez zwiększenie przepływów Ca2 + za pośrednictwem LTCC przez sarkolemmę. Fizjologicznie, przejściowy wzrost czynności serca podczas wysiłku następuje poprzez regulowany katecholaminą wzrost dopływu Ca2 + przez LTCC, co zwiększa obciążenie Ca2 + SR, wielkość przejściowego Ca2 + i kurczliwość mięśnia sercowego (39). W nowym stanie stabilnym ten zwiększony dopływ Ca2 + i obciążenie Ca2 + SR są równoważone przez zwiększony wypływ Ca2 + za pośrednictwem NCX lub przez pompę Ca2 + ATP-azy z membraną plazmową (39). Jednakże, jeśli napływ Ca2 + jest stale aktywowany lub jeśli systemy usuwania Ca2 + są uporczywie upośledzone, co może wystąpić w niewydolności serca (40), dysfunkcjonalne postępowanie z Ca2 + może indukować przeciążenie Ca2 +. Rzeczywiście, utrata genu kodującego NCX1, który usuwa białko odpowiedzialne głównie za wypływ Ca2 + w miocytach sercowych, powoduje kardiomiopatię, przedwczesną letalność w wieku dorosłym i zwiększone stężenie rozkurczowe Ca2 + w zarodkowych probówkach serca (41, 42). Read more „uzdrowisko bristol kudowa zdrój”